脂肪肝风险飙34倍!它竟让肝脏脂肪8天多38%

2020-08-01

果糖与脂肪肝
果糖比葡萄糖更能影响肥胖的形成。从营养学的观点来看,果糖和葡萄糖皆不含必需营养素。两者的性质相似,但因为人体对果糖的代谢有其独特方式,所以果糖会比葡萄糖更有害于人体健康。
身体中的每个细胞都可以使用葡萄糖来产生能量,果糖却必须透过肝脏代谢。过量的葡萄糖可以分散到整个身体作为能量,果糖则像导弹一样瞄準肝脏。
当我们吃下大量的葡萄糖,例如澱粉,这些糖分会循环到每个细胞,并帮助分散糖量负荷。
肝脏以外的细胞能代谢人体摄取葡萄糖量的80%。在进食期间,心脏、肺部、肌肉、大脑和肾脏都可以吸收这种「自助餐式」的葡萄糖大餐,最后会剩下20%让肝脏去消化,并转化成糖原储存。
换言之,当我们吃下大量的果糖,它们只会往肝脏冲,因为没有任何细胞能够使用或代谢它们。想想看这对于一个体重约77公斤普通人的意义。蔗糖提供等量的葡萄糖和果糖。
而77公斤的身体会代谢葡萄糖,但是仅有约2公斤重的肝脏却必须勇敢地代谢掉所有果糖。
而且肝脏会任劳任怨地将果糖代谢成葡萄糖、乳糖和糖原,所以吃得愈多,代谢就愈多。还有精製过程会去除碳水化合物中天然的蛋白质、纤维和脂肪,这些被除掉的成分也一併带走了饱足感。
例如,1000卡的烤马铃薯会让你打饱嗝,但同样1000卡的含糖可乐却不会,儘管这两者都是碳水化合物,但是前者是未加工食物,后者则经过高度加工。
事实上,我们对于如高果糖玉米糖浆等精製碳水化合物的消化速度比较快,因为我们不会有饱足感,我们会吃得更多,而血糖就会因而上升。当糖原储量满载时,脂质新生作用的过程会将过量的果糖直接转变为肝脏脂肪。
过度摄取果糖会增加5倍的脂质新生作用,并用同等热量的果糖代替葡萄糖,在短短8天内让肝脏脂肪增加38%。这种脂肪肝在胰岛素阻抗的发展中至关重要。

在所有碳水化合物中,果糖引发脂肪肝的能力是独一无二的。此外,这种来自果糖的恶性作用不需要高血糖或高胰岛素浓度的帮助就能产生破坏。果糖导致脂肪肝的问题就如子弹列车一样快速必然,并且会刺激胰岛素阻抗日益严重。
由于脂肪肝和因其产生的胰岛素阻抗是高胰岛素血症和肥胖症的关键,这代表着果糖远比葡萄糖危险。
保守估计,对于一个平均77公斤的人来说,果糖引起脂肪肝的风险约为34倍,进而导致肥胖和胰岛素阻抗。这与人体代谢乙醇的方式非常相似。一旦摄入后,组织只能代谢20%的酒精,剩下80%直接投向肝脏。
肝脏会将酒精代谢为乙醛,进而促发脂质新生作用,所以酒精和果糖一样容易形成肝脏脂肪。这也说明了酒精摄取对于引发脂肪肝疾病的作用。
图表8.1.荷尔蒙性肥胖5:果糖、脂肪肝和胰岛素阻抗
脂肪肝风险飙34倍!它竟让肝脏脂肪8天多38%
果糖与胰岛素阻抗
早在一九八○年就已知晓:实验可以证实过度摄取果糖会激发胰岛素阻抗。健康受试者每天摄入超过1000卡的果糖,仅7天后,其胰岛素敏感性就会恶化25%。相比之下,受试者过量摄取葡萄糖并无出现任何类似的恶化。
二○○九年的一项研究强化了果糖是轻易引发健康受试者胰岛素阻抗的论点。
受试者每天都会喝一种即溶、有各种水果口味的饮料,并且占每日总热量的25%。这个数字看起来也许很遥远,但许多人在饮食中的确摄取了这幺高比例的糖。
果糖组增加其胰岛素阻抗,以致于他们被临床分类为前期糖尿病,这种发展只需要8週的果糖过量摄取。
值得注意的是,只需要1週的果糖过量摄取就可以引起胰岛素阻抗。只需要8週便能让前期糖尿病侵门踏户。经过几十年的高果糖摄取会发生什幺事呢?
答案是糖尿病──正是我们目前所面临的难题。

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